作者：英国《金融时报》科学编辑克莱夫•库克森(Clive Cookson)

为什么有些吸烟者抽一辈子烟也不得病，而其他人却年纪轻轻就死于肺癌？科学家4月2日发表的论文首次提供了***这个谜题的基因线索。

三个研究小组各自独立地发现了一组基因变异，这种变异会增加患肺癌的风险，也许还会使吸烟者对尼古丁更加上瘾。他们的论文发表在《自然》(Nature)和《基因研究》(Genome Research)杂志上。

受影响的基因似乎会产生一种蛋白质，在大脑中发挥尼古丁“受体”或停靠点的作用。

这三个小组分别来自冰岛基因公司deCode、德克萨斯大学(University of Texas)和里昂的国际癌症研究所(International Agency for Research on Cancer)，它们对增加的风险达成了一致意见。从父亲或母亲那里遗传了这种基因变异的人，患肺癌的机率比没有变异的人高出30%。那些从父母双亲那里都遗传了基因变异的人，患肺癌的可能性会增加80%。

deCode首席执行官卡里•斯蒂芬森(Kari Stefansson)估计，携带双亲遗传变异的人占欧洲所有肺癌患者的18%。约有一半的人口至少有单亲遗传。

但对于这种变异是通过引发导致肺癌的生物过程直接增加风险，还是通过让人们对吸烟更上瘾间接增加风险，科学家们没有达成一致。

科学家需要进行更多研究，才能阐明相关生物机制，然后予以阻止，并由此找出肺癌的预防措施或治疗方法。

里昂研究小组负责人保罗•布伦南(Paul Brennan)表示：“这些结果尤其令人兴奋，因为它们首次确认了一种会增加肺癌风险的主要基因因素。但这不应有损于人们从癌症中得到的主要教训的重要性：吸烟者应该戒烟。”

德克萨斯小组的负责人克里斯•阿摩司(Chris Amos)表示，这些发现表明，尼古丁不仅是香烟中主要的致瘾化学物质，而且是肺癌的直接诱因。

译者/李碧波